اتفاقی که برای مغزهای الکلی پس از ترک الکل می افتد

به تازگی دانشمندان در تحقیقات خود در مورد نقش دوپامین در اعتیاد به نوشیدن الکل به نتایج غافلگیر کننده ای دست یافته اند که ممکن است به توصیف اینکه چرا معتادان دور ماندن از مشروب را سخت می دانند،کمک کنند.با انتشار یافته های آنها در پیشرفت های آکادمی ملی علوم،محققان بیان می کنند که وقتی یک فرد معتاد به الکل،نوشیدن الکل را متوقف می کند،قابلیت مغز برای استفاده از دوپامین تغییر می کند و روشی را به وجود می آورد که سیستم جبران آن عجیب است.

همانند بسیاری از مواد مخدر،الکل هم به عنوان محرک تولید یک حامل شیمیایی به نام دوپامین شناخته می شود که مرکز جبران مغز را فعال می کند.مطالعات پیشین در مورد طبیعت اعتیاد نشان داده اند که این واکنش دوپامین به مقدار چشمگیری در افراد معتاد به الکل کاهش می یابد و باعث احتیاج به نوشیدن بیشتر به منظور داشتن احساس بهتر می شود.

این کاهش در مقادیر دوپامین باعث چیزی می شود که به عنوان حالت هایپودوپامینرژیک شناخته می شود،البته در مورد اتفاقی که برای سیستم جبران مغز در زمانی که افراد معتاد به الکل سعی می کنند نوشیدن را متوقف کرده و وارد دوره ی خودداری می شوند،می افتد اطلاعات کمی در دست است.

برای تحقیق در این مورد،محققان با آزمایش بافت مغز از افراد معتاد به الکل فوت شده شروع کردند.آنها یافتند که این مغزها دارای میزان کمتری از نوع به خصوصی رسپتور دوپامین نسبت به مغزهای معمولی می باشند.رسپتورهای با نام D1،محل هایی در غشاء سلول های عصبی هستند که در آنها اتصالات دوپامین باعث می شود این یاخته های عصبی به هیجان واداشته شوند. از این رو انتظار می رود هر گونه کاهش در این محل های رسپتور واکنش مغز به دوپامین را کاهش داده و بدین وسیله توضیح داده می شود که چرا الکل از راضی کردن فرد باز می ماند.

علاوه بر این،فهمیدیم که این مغز ها محل های انتقال دهنده های دوپامین کمتری دارند که به هر گونه دوپامین استفاده نشده اجازه می دهند جذب شده و بازیابی شوند.بنابراین،همانند رسپتورهای D1،حذف شدن این سایت ها به احتمال زیاد از قابلیت مغز برای استفاده از دوپامین ممانعت می کند.

ناشران این مطالعه همچنین بیان کردند که مغزهای افراد معتاد به الکل فوت شده هیچ کاهشی در محل های رسپتور D2که با دوپامین به منظور بازداری از یاخته های عصبی به جای به هیجان وا داشتن آنها ترکیب می شوند،نشان نمی دهند.در کل،این مدرک توضیح می دهد چگونه الکل از مرکز جبران مغز ممانعت به عمل می آورد و افراد وابسته به الکل را مجبور می کند به طور مداوم از طریق نوشیدن به محرک دست پیدا کنند.

سپس،ناشران مطالعه به دنبال تشخیص مراحل اتفاقاتی که باعث به وجود آمدن این وضعیت می شوند،خواهند بود.برای انجام این کار،آنها از تکنیک های رادیوگرافی برای دنبال کردن و پیگیری مقادیر دوپامین در مغزهای موش های معتاد به الکل که برای چندین هفته به آنها الکل داده نشده بود،استفاده کردند.

آنها کشف کردند که مقادیر دوپامین در طول اولین 6 روز کاهش پیدا کرده است و وجود این تئوری را که دوری شدید از الکل با حالت هایپودوپامینرژیک مشحص می شود را تایید می کنند.جالب اینجاست که در طول این دوره ی آغازین،در دسترس بون محل های رسپتور دوپامین و سایت های انتقال دهنده نرمال هستند.

به هر حال،بعد از سه هفته،محققان متوجه شدند که مقادیر دوپامین در واقع افزایش یافته اند،چون تعداد سایت های رسپتور و انتقال دهنده ی در دسترس کاهش یافته اند،به طوری که مغز های موش ها همانند و مشابه با انسان های معتاد به الکل فوت شده می باشند.این افزایش در مقادیر دوپامین برون سلولی با این حقیقت که میزان کمتری از آن قادر به اتصال به سایت های رسپتور می باشند توضیح داده می شود و از این رو بیشتر آن در جاهای خالی بین یاخته های عصبی که به محل تماس دو عصب معروف هستند ،بدون استفاده باقی می مانند.

به طرز چشمگیری،در مدت سه هفته،موش ها تاثیرات رفتاری مداوم مرتبط با اشتیاق به الکل را نمایش می دادند.

همینطور،ناشران مطالعه نتیجه گرفتند که اگرچه دوری شدید از الکل ممکن است با حالت هایپودوپامینرژیک در ارتباط باشد،اما خودداری طولانی مدت در واقع باعث ایجاد یک حالت هایپردوپامینرژیک می شود – که یعنی مقادیر دوپامین در مغز بیشتر از حد نرمال هستند.آنها بیان کردند که هر دوی این حالات نشانگر یک سیستم جبران ناکارآمد هستند و از این رو آسیب پذیری یک فرد را برای عود کردن را افزایش می دهند.

منبع : Button