دانشمندان کشف کردند که چگونه رژیم غذایی پر چرب باعث سرطان می شود

چاقی و همینطور رژیم غذایی پر چرب ، هر دو دست به دست هم می دهند و ریسک ابتلا به چندین نوع سرطان مختلف را بالا می برند .اگرچه مکانیزم های ممکن مختلفی برای توصیف چنین پیوستگی هایی پیشنهاد شده اند،اما دانشمندان هنوز در مورد اینکه این عوامل چگونه می توانند باعث ریسک سرطان روده را بالا ببرند در ابهام به سر می برند.اما در آخر به نظر می آید که محققان در طی یک مطالعه ی جدید به پاسخ ها برخی از سوالات دست یافته اند که بر اساس آن ، یک رژیم غذایی پر چرب باعث رشد سلول های بنیادی در روده های ی موش شده و می تواند احتمال بروز دیگر انواع تومورها را افزایش دهد.

این یافته ها همچنین با کارهای قبلی که دریافتند این سلول های بنیادی روده(ISC ها)در این قسمت بیشترین تجمع را دارند و با احتمال بیشتری در معرض محرک های ایجاد کننده ی سرطان قرار دارند نیز به خوبی همخوانی دارد.مشاهدات نیز با توجه به این حقیقت که سلول های بنیادی می توانند به مقدار زیاد و به صورت بی پایان تکثیر شوند و همچنین به ارگان ها و انواع سلول های مختلف دیگر که بافت های مختلف را تشکیل می دهند سرایت کنند ،با عقل جور در می آیند.بنابراین اگر یک محرک در یکی از این سلول ها قرار بگیرد،احتمال زیادی وجود دارد که در بدن باقی بماند.

برای یافتن اطلاعات بیشتر در مورد رابطه ی آنها با چاقی و سرطان روده،محققان در ایالات متحده ی آمریکا موش را در دوره ی زمانی طولانی در معرض رژیم غذایی پر چرب شامل 60 درصد چربی قرار دادند،رژیم های غذایی غربی معمولا شامل حدودا 20 تا 40 درصد چربی هستند.همانطور که در طبیعت هم وجود دارد،نه تنها این موش ها وزن بسیار بیشتری نسبت به دیگر موش ها با رژیم غذایی متوسط معمولی به دست آوردند،بلکه تفاوت های چشمگیری هم در روده های آنها مشاهده شد.

به این نکته ی مهم نیز باید توجه داشت که ، علی رغم اینکه در واقع کاهشی در تعداد سلول هایی به نام Paneth  که پوشش روده را تشکیل می دهند وجود داشت،افزایش چشمگیری در تعداد ISC های موش در طول یک رژیم پرچرب مشاهده شد.

سپس،آنها می خواستند ببینند که آیا این رژیم می تواند قابلیت ایجاد دوباره ی روده را افزایش دهد یا خیر،بنابراین ISC ها را در موش کاملا از بین برده و آنها را در یک ظرف رشد دادند.ISC هایی که از موش ها در یک رژیم پر چرب به دست آمده بود، مدل های کوچکی از روده را بسیار آسان تر از آنهایی که از موش ها با رژیم معمولی گرفته شده بود تشکیل دادند،که محققان با این مشاهده دریافتند که این امر به فعالیت یک مولکول به نام PPAR – delta بستگی دارد.

بر اساس گفته های رهبر این تیم تحقیقاتی موسسه ی تحقیقاتی ماساچوست ، دکتر عمر ییلماز : ” PPAR – delta یک تنظیم کننده ی اصلی متابولیزم اسید چرب است و به سلول ها اجازه می دهد از اسید های چرب برای تولید انرژی استفاده کنند”.” علاوه بر این،ما دریافتیم که PPAR-delta مجموعه ای از ژن ها را که برای تشخیص سلول بنیادی مهم هستند درگیر می کند که موضوع بسیار هیجان انگیزی است”.

طبق مدارکی که از این تحقیق بدست آمده ،در موش با رژیم غذایی پر چرب،فعالیت PPAR-delta در سلول های نمونه ی روده  باعث شده است آنها مانند سلول های بنیادی رفتار کنند، طول عمر آنها افزایش پیدا کرده و توانایی تشکیل مینی روده را در یک ظرف را دارند نکته ی مهم این است که ،وقتی تیم یک ژن در این سلول ها را حذف کرد ( که اغلب در سرطان روده بزرگ جهش یافته حذف می شوند ،سلول ها ظرفیت تشکیل تومور را به دست آوردند.

ییلماز همچنین اشاره کرد که  : ” قبلا نشان داده شده است که اگر این ژن را در سلول های بنیادی حذف کنید،باعث رشد تومور ها می شود”.”اما اگر آن را در سلول های غیر بنیادی حذف کنید،به ندرت تومور به دست می آید”.

او در ادامه ی صحبت هایش توضیح داد که ، نه تنها این رژیم غذایی پر چرب تعداد سلول های بنیادی و تعداد سلول های هدف که جهش های ایجاد سرطان را متراکم می کنند را افزایش می دهد،بلکه همچنین تعداد سلول هایی که می توانند متحمل تشکیل تومور شوند را نیز افزایش می دهد.

اگرچه انسان ها و موش ها یکسان نیستند و رژیم های غذایی پرچرب تنها رژیم های مرتبط با چاقی و اضافه وزن نیستند،اما با این وجود کار نیز مهم است.نهایتا،ممکن است هدف قرار دادن PPAR – delta در تومور ها در بیماران چاق به عنوان یک استراتژی درمانی بالقوه ممکن باشد و این چیزی است که محققان فعالانه به دنبال آن هستند.

منبع : IFLScience